Современные аспекты остеоартроза

Термин «остеоартроз» (ОА), а в западной литературе «остеоарт-рит» из-за частого выявления признаков сопутствующего воспаления является очень распространенным среди ревматологов, терапевтов, травматологов.

За последние 10 лет обращаемость в лечебные учреждения больных с ОА увеличилась в 2 раза. По данным литературы, доля ОА среди всех болезней костно-мы-шечной системы составляет 70%, а у лиц старше 70 лет достигает 87%, что говорит о социальной значимости заболевания. По статистике, от 10 до 16% населения земного шара страдает ОА. Остеоартроз развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, у молодых может встречаться после перенесенных травм суставов, воспалительных процессов, у пациентов с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата. Так, если в возрасте до 29 лет болеет 8,4 человека на 1000 населения, в 30-39 лет - 42,1, в 40-49 лет - 191,9, в 50-59 лет - 297,2, то в 60-69 лет - 879,7 на 1000 человек. В большинстве исследований ОА тазобедренного сустава (коксартроз) более чем в 2 раза чаще наблюдается у мужчин, при этом женщины в основном страдают ОА коленного сустава (гонартроз). Хотя развитие ОА и не влияет на жизненный прогноз, заболевание является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, хронического болевого синдрома, значительно снижающего качество жизни пациентов.

В настоящее время считается, что ОА - это группа различных, хотя и перекрещивающихся заболеваний, которые могут иметь разную этиологию, но одинаковые биологические, морфологические и клинические исходы. Патологический процесс захватывает не только суставной хрящ, но и весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную мембрану и периартикулярные мышцы и приводит к дегенерации суставного хряща с фибрилляцией, образованием трещин, ульцерацией и возникновением анкилоза.

ОА разделяют на две группы: первичный, или идиопатический, который является следствием нарушения метаболизма хряща, и вторичный, клинические проявления которого возникают в предварительно измененном суставе.

Первичный ОА, в свою очередь, имеет две формы: локальный и генерализованный, где поражение возникает в трех и более суставных группах.

Вторичный ОА возникает по ряду причин, вызванных воздействием известных этиологических факторов (воспалительные заболевания, травмы, врожденные или приобретенные анатомические деформации, эндокринные расстройства, метаболические нарушения и др.).

Основными критериями риска первичного ОА являются возраст, пол, предрасположенность и особенности питания пациента.

Основу поражения при ОА составляют изменения в хрящевой ткани, нарушение обмена протеог-ликанов - белков, составляющих основное вещество (матрикс) хряща, важнейшая функция которого -адаптация сустава к механической нагрузке. При ОА возникает потеря матриксом составляющих частей протеогликанов - гликозамингликанов из различных зон хряща, что приводит к разволокнению и расщеплению матрикса, изменению процессов диффузии в нем, дегидратации, дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон, что ведет к уменьшению прочности хряща и его дегенерации. Ответная реакция костной ткани выражается в ее разрастании и образовании остеофитов. Важная роль при этом отводится хондроцитам - высокодифференцированным клеткам хрящевой ткани, которые начинают продуцировать «неполноценные» низкомолекулярные белки матрикса, что снижает прочность хряща. Повреждение хондроцитов приводит к высвобождению ферментов, усиливающих катаболические процессы. Интенсивность катаболических процессов усиливают цитокины (ИЛ-1, ФНО), ЦОГ-2, металлопротеазы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. Хондроциты имеют специфические рецепторы к тироксину, инсулинам, глюкокорти-коидам, соматотропину, эстрадиолу и тестостерону. В экспериментальных условиях показано, что дисбаланс гормонов в организме приводит к изменению метаболизма хрящевой ткани, в связи с чем нарушения в эндокринной системе могут рассматриваться как фактор риска ОА.

На сегодняшний день в мировой литературе ведется дискуссия о роли дефицита половых гормонов и менопаузы в развитии ОА. В 1940 г. M.Silberberg и N.Silberberg показали, что введение животным экстракта гипофиза приводит к дистрофии суставных хрящей, а введение эстрогенов благоприятно влияет на их метаболизм. В 1966 г. S.Seze и A.Ryskewaert высказали точку зрения о том, что нарушения в системе гипоталамус - гипофиз - яичники, особенно возникающие в постменопаузальном периоде, могут быть патогенетическим звеном в развитии ОА. В более поздних работах показано, что рецепторы к эстрогенам существуют в тканях сустава, а именно в синовиоцитах, хондроцитах, фибробластах, синовиальном эпителии, стенках сосудов сустава и суставной строме. Другие исследования, проведенные в эксперименте и у больных с метаболическим синдромом, показали, что жировая ткань, накапливающаяся в брюшной стенке, является активным эндокринным органом, в составе которого имеются провоспали-тельные факторы - ИЛ-1, ФНО, адипокины (лептин, адипокинин, резистин и др.), которые принимают участие в метаболизме хондроцитов, липидов, гемостазе и костном метаболизме. Таким образом, избыточное количество жировой ткани способствует деградации хрящей, развитию воспаления в суставах и прогрессированию ОА. Потеря же веса при ожирении может уменьшать риск развития ОА. В Фрименгеймском исследовании женщины, снизившие свой вес в среднем на 11 фунтов (около 5 кг), уменьшили риск развития ОА коленных суставов на 50%. Другие статистические данные говорят о том, что у женщин с индексом массы тела (ИМТ) больше 30 риск развития ОА увеличивается в 4 раза, а у мужчин - в 4,8 раза по сравнению с пациентами с ИМТ меньше 25.

Еще одним важным фактором, ведущим к более частому развитию ОА, являются избыточные нагрузки на суставы. Так, установлено, что чаще болеют лица, занятые тяжелым физическим трудом на протяжении более 5 лет. Чаще всего при ОА в процесс вовлекаются нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные меж-фаланговые суставы кистей) и позвоночник. Профессиональные нагрузки, связанные со сгибанием коленных суставов, сидением на корточках и хождением по лестницам, являются высоким риском развития ОА коленного сустава, в то время как поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа связаны с риском развития коксартроза. Однако оздоровительные физические упражнения, такие как бег, при отсутствии биомеханических нарушений в суставах не увеличивают риск развития ОА.

Диагностика ОА основана на клинических симптомах и инструментальных методах.

Клинические симптомы:

1. Болевой сидром - ведущий клинический симптом, - этиология которого до конца не ясна (предполагаемые причины - поражение кости, синовиальной оболочки, вовлечение периартикулярных тканей). Характерны вечерние и ночные боли после дневной нагрузки. Иногда боли в суставах усиливаются под влиянием метеорологических факторов (низкой температуры, высокой влажности и атмосферного давления и др.), вызывающих увеличение давления в полости сустава. Болевой синдром успешно оценивается по количественным шкалам, в динамике показатели которого являются критериями эффективности лечения ОА.
2. Утренняя скованность, которая длится при ОА до 30 минут в отличие от ревматоидного артрита (более часа).
3. Крепитация при активных движениях в суставе.
4. Ограничение активных и пассивных движений в суставе.
5. Атрофия окружающих мышц.

Инструментальные методы основаны на выявлении анатомических изменений в суставах.

1. Рентгенологическое обследование - для определения рентгенологической стадии ОА, согласно клиническим рекомендациям стандартов ведения больных 2008 г., используют классификацию Келлг-рена и Лоуренса (1957), включающую 5 стадий ОА. Рентгенологическая картина ОА любой локализации складывается из сужения суставной щели (обязательный для постановки диагноза признак), склероза суб-хондральной кости и остеофитов. Необходимо отметить, что четкой корреляции между болью и рентгенологическими изменениями не обнаружено и рентгенологические данные часто запаздывают относительно клинически проявляемого болевого синдрома.
2. Магнитно-резонансная томография (МРТ).
3. Сцинтиграфия суставов.
4. Артроскопия.

Общие принципы лечения больных ОА включают в себя:

1. Информированность больных -знание симптомов ОА, критериев обострения болезни, умение использовать аналгетические средства для уменьшения болевого синдрома, осуществление разгрузки сустава, нормирование нагрузки, обучение принципам профилактики заболевания (снижение веса, фиксация сустава при его нестабильности).
2. Снижение болевого синдрома как важного компонента, создающего постоянный стресс у пациента.
3. Улучшение функции сустава.

Медикаментозное лечение, согласно современным рекомендациям, предлагает как локальное, так и системное воздействие на болевой синдром и в целом на снижение прогрессирования ОА.

Прием локальных противовоспалительных средств, в частности различных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), давно применяемых в лечении ОА, эффективен, хотя последние исследования доказали их достоверную значимость только в течение 1 месяца после начала аппликаций по сравнению с плацебо, дальше эффект исчезал. В настоящее время в России успешно используется такое локальное средство, как Хондроксид (на основе хондроитинсульфата), в качестве аналгезирующего средства и улучшающего функцию сустава. Свою эффективность доказало сочетание указанного средства с фо-нофорезом. К локальной терапии ОА также относятся внутрисуставные инъекции кортикостероидов, назначение которых показано только при наличии синовита, но не более двух раз в год, во избежание осложнений.

К системным средствам лечения ОА относятся НПВП и так называемые болезньмодифицирующие препараты с хондропротективным действием. В настоящее время известно около 100 НПВП различных классов, но поиск новых лекарственных средств этой группы продолжается. Это связано с потребностью в медикаменте, имеющем оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия и характеризующемся высокой степенью безопасности. В настоящее время изучены две формы циклооксигеназы (ЦОГ): ЦОГ-1 - структурный, конституциональный «физиологический» фермент, регулирующий продукцию простагландина Е2, простациклина, тромбоксана А2, которые отвечают за защитные свойства слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нормальную функцию почек, агрегацию тромбоцитов; ЦОГ-2 - «патологический» фермент, катализирующий синтез простагландинов, участвующих в воспалительном процессе. Так как большинство НПВП подавляют, как правило, и ЦОГ-1 и ЦОГ-2, то развитие гастропатий, а также нарушения функции почек и агрегации тромбоцитов являются запрограммированным фармакологическим эффектом этих препаратов. Последними рекомендациями по приему НПВП 2005 г. для пациентов с осложненным желудочно-кишечным анамнезом предусмотрен прием исключительно селективных НПВП (С-НПВП), таких как целебрекс и мовалис, в сочетании с ингибиторами протоновой помпы (ИПП). У пациентов с ОА, сочетающимся с кардиоваскулярным риском, - применение С-НПВП с ИПП малыми дозами аспирина.

НПВП - наиболее часто принимаемые пациентами средства для лечения ОА, поэтому необходим тщательный выбор предпочтительного для пациента препарата из группы НПВП с учетом различных аспектов (возраст, анамнестические данные и др.) и минимизации риска побочных явлений. При длительном лечении НПВП необходим лабораторный мониторинг.

К препаратам, влияющим на прогноз ОА и улучшение функции сустава, относятся и так называемые болезньмодифицирующие препараты - препараты замедленного действия. Действие этих препаратов начинается, как правило, через 2-12 недель от начала лечения, продолжается до полугода, часто уменьшает прием сопутствующих НПВП и, главное, замедляет прогрессирование ОА, что наблюдается при рентгенографии суставов после двухлетнего лечения в виде прекращения прогрессирования сужения суставной щели как критерия регресса заболевания. Наиболее распространенные в нашей стране препараты из этой группы - Структум (хондроитинсульфат), который применяется по 1000-1500 мг (2 капсулы 2 раза в день) в течение 6 месяцев; препарат Дона (глюкозамин сульфат), применяемый по 1500 мг 1 раз в день; препарат Артра (сочетание хондроитинсульфата 500 мг и глюкозамина гидрохлорида 500 мг), применяемый по схеме в таблетированной форме в течение 6 месяцев; препарат Алфлутоп в инъекциях по 1 мл, применяемый в течение 20 дней с последующим повторением курса через полгода.

Широко используются в настоящее время препараты гиалуроно-вой кислоты, значимость которых доказана в многоцентровых исследованиях для пациентов с ОА в любой стадии. К таким препаратам относится Синвиск. При приеме этого препарата отмечено уменьшение боли и улучшение подвижности сустава в течение 8 месяцев при режиме дозирования 3-5 инъекций с интервалом в неделю. Эффективны повторные курсы введения этого препарата, отодвигающие необходимость оперативной коррекции сустава.

К болезньмодифицирующим средствам также относится препарат Пиаскледин (авокадо - соя), применяемый по 300 мг в день в течение 2 лет с положительным эффектом, доказанным при рентгенологическом мониторинге.

Эффективно зарекомендовал себя препарат Артрадарин (диаце-риин), ингибитор цитокина ИЛ-1, который при трехлетнем применении также достоверно уменьшил болевой синдром у пациентов и улучшил функцию сустава с подтверждением при рентгенографии в виде замедления прогрессирования сужения суставной щели.

В комплексном лечении ОА нельзя забывать и о физиотерапевтическом лечении. Это магнитотерапия, лазеротерапия, электрофорез с препаратами (димексидом, рапой и др.), КВЧ-терапия, массаж и санаторно-курортное лечение.

При неэффективности терапевтического воздействия и прогрессировании болезни во избежание ин-валидизации пациента, снижения качества жизни и возможности развития хронического стресса необходимо своевременное оперативное вмешательство.

Таким образом, ОА на современном этапе представляется как заболевание со сложным патогенетическим механизмом, позволяющим совместно с пациентом выстраивать программу по эффективному уменьшению рисков прогрессирования заболевания и грамотному, безопасному назначению эффективных лекарственных препаратов.

Татьяна ИВАНОВА.
Кафедра внутренних болезней стоматологического факультета.
Раиса СТРЮК,
заведующая кафедрой,
доктор медицинских наук,
профессор.
Московский государственный
медико-стоматологический
университет.