Нейрогенные болевые синдромы. Этиопатогенетический подход к лечению

По определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP) (IASP Task Force on Taxonomy), боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения.

Во многих случаях именно боль, а не вызывающий её основной патологический процесс, является причиной тяжёлого состояния больного. Больные, страдающие хроническими болевыми синдромами, часто становятся инвалидами, порой в расцвете лет, замыкаются на своих переживаниях, обособляются от общества и семьи. Такая боль называется патологической, она делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, приводит к регионарным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичных депрессий и нарушения деятельности висцеральных сис­тем. Патологическая боль часто приобретает статус хронической самостоятельной болезни.
На протяжении многих десятилетий нейрохирурги ведут целенаправленный поиск наиболее простых, эффективных и безопасных операций, которые могли бы избавить человека от боли в тех случаях, когда не помогает консервативное лечение.
Выбор метода хирургического лечения должен основываться на тщательном анализе структуры болевого синдрома, что подразумевает его патогенетическую основу.
Ясному пониманию механизмов формирования различных болевых синдромов и выбору адекватного лечения служит патогенетическая классификация, согласно которой боль можно представить как нейрогенную (нейропатическую), ноцигенную (ноцицептивную, соматогенную) и психогенную.
Нейрогенные (нейропатические) болевые синдромы формируются при непосредственном повреждении периферических (периферическая нейрогенная боль) или центральных (центральная боль) структур ноцицептивной системы и формировании в них стойких агрегатов гиперактивных нейронов. Это может быть результатом дисфункции самой нервной клетки или аксона вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических и сосудистых изменений, нарушений периферической иннервации или дегенеративных процессов.
Вне зависимости от этиологии развитие нейрогенного болевого синдрома, как правило, происходит не сразу, а через какое­то время после патогенного воздействия, например травмы. Иногда отсроченное возникновение болевого синдрома происходит через 2­3 года после поражения образований ноцицептивной нервной системы.
На клинических базах кафедры нейрохирургии Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования прооперировано более 300 больных с нейрогенными болевыми синдромами. Проведены фундаментальные исследования, включающие экспериментально­морфологические и клинические данные. Анализ клинического материала показал, что нередко больные с тяжёлым болевым синдромом длительное время (годы) получают неадекватное лечение, как консервативное, так и хирургическое. Несмотря на отсутствие эффекта от консервативной терапии, больного продолжают лечить на протяжении месяцев и лет. Проводят различные неоднократные противоболевые операции, не приносящие результата. В абсолютном большинстве случаев неправильная тактика ведения больных с нейрогенными болевыми синдромами связана с недооценкой патогенетических предпосылок его возникновения. Всё это побудило нас усовершенствовать классификацию нейрогенных (нейропатические) болевых синдромов, что делает возможным чёткое определение показаний к патогенетически обоснованным противоболевым операциям при каждом виде фармакорезистентного нейрогенного болевого синдрома. Критерием фармакорезистентности является неэффективность приёма различных анальгетиков, антидепрессантов и антиконвульсантов в течение 3­6 месяцев.
В структуре нейропатических болевых синдромов нами были выделены следующие формы: компрессионные; деафферентационные; смешанные.
Компрессионные нейрогенные болевые синдромы в абсолютном большинстве случаев связаны с компрессией нервных структур, в которых имеется ноцицептивное представительство. При достаточно длительном воздействии на ноцицепторы в зоне раздражения возникает явление первичной гипералгезии, сенситизация неинкапсулированных окончаний А­ и С­нервных волокон под действием так называемых алгогенов. В дальнейшем формируются явления вторичной гипералгезии, связанные с сенситизацией, главным образом 2­го чувствительного нейрона (центральная сенситизация). При этом происходит увеличение его спонтанной активности, генерируются более продолжительные по времени высокочастотные разряды на повторную стимуляцию С­афферентов. Усилено поступление ионов кальция в клетку (явление эксайтотоксичности), что приводит к развитию её длительной, устойчивой деполяризации и экспрессии генов раннего реагирования. Это изменяет метаболизм нейрона и рецепторный состав его мембраны.
Понятно, что в этих условиях патогенетически обусловленным методом избавления больного от боли является устранение причины компрессии, то есть проведения декомпрессивной нейрохирургической операции. Классическим примером компрессионного нейрогенного болевого синдрома является невралгия тройничного нерва (НТН). Нейрохирургическое вмешательство, направленное на нейроваскулярную декомпрессию, в абсолютном большинстве случаев избавляет от боли.
Причиной компрессии корешка тройничного нерва на уровне задней черепной ямы могут являться опухоли, которые или непосредственно, или опосредованно через мозговую ткань компримирует корешок тройничного нерва. Устранение компрессии, то есть удаление опухоли, способствует регрессу болевого синдрома.
Причиной НТН при опухолях мостомозжечкового угла является прямое или опосредованное механическое воздействие прилежащей опухоли на корешок тройничного нерва (табл. 1).
На клинических базах кафедры нейрохирургии РМАНПО выполнено хирургическое лечение у 84 больных с НТН и опухолями мостомозжечкового угла. Длительность болевого синдрома составляла от месяца до 20 лет. Все пациенты принимали противосудорожный препарат. Полный регресс тригеминальной невралгии в ближайшем послеоперационном периоде отмечен у 83 пациентов, а в одном наблюдении эпидермоидной опухоли для устранения сохраняющихся в течение недели интенсивных пароксизмов боли проведена чрескожная радиочастотная тригеминальная ризотомия. В течение последующих 2­10 лет (средний срок наблюдения – 5 лет) продолженного роста опухолей мосто­мозжечкового угла и рецидивов тригеминальной невралгии не выявили.
Другим примером наиболее час­то встречаемого компрессионного нейрогенного болевого синдрома является дискорадикулярный конфликт. Наверное, это самое распространённое нейрохирургическое заболевание, в основе которого лежит дегенеративный процесс в позвоночнике, формируется грыжа межпозвонкового диска, сдавливающая спинно­мозговой корешок. Анализ распространённос­ти радикулярной боли у пациентов с дискорадикулярным конфликтом отражён в таблице 2. Устранение причины компрессии, то есть удаление грыжи диска, избавляет от боли. По данным авторов, регресс корешкового болевого синдрома наблюдается у 56­88% пациентов, к прежней работе возвращаются 44­100% оперированных больных.
И наконец, в нейрохирургической практике нередко встречаются туннельные нейрогенные болевые синдромы, патогенез которых обусловлен компрессией нервных стволов на уровне их прохождения через анатомически «узкие» места. Декомпрессия нервных стволов на уровне туннеля способствует избавлению от боли. Применение интраоперационного нейрофизиологического мониторинга в хирургии периферических нервов предоставляет объективную информацию об адекватности выполненной декомпрессии нерва, позволяет определить локализацию, протяжённость и причины функционально значимой компрессии непосредственно в ходе оперативного вмешательства.
Деафферентационные болевые синдромы. Наиболее тяжёлые нейрогенные болевые синдромы связаны с процессами периферической денервации (деафферентационные болевые синдромы), что приводит к фенотипическим перестройкам и в вышележащих отделах нервной системы. Концепцией, объединяющей формирование нейрогенных болевых синдромов, является патофизиологическая теория генераторных и системных механизмов. Базисными понятиями данной теории являются генератор патологически усиленного возбуждения и патологическая алгическая система.
Классическим примером деафферентационного болевого синдрома является травматическое повреждение плечевого сплетения, когда в результате тяжёлой тракционного характера травмы корешки вырываются из спинного мозга в проекции задней боковой борозды с повреждением структур заднего рога. Единственным методом избавления больного от тяжёлого деафферентационного болевого синдрома является DREZ­операция (Dorsal Root Entry Zone) – деструкция (сулькомиелотомия) входных зон задних корешков.
Эффективность DREZ­операции        в лечении нейрогенного деафферентационного синдрома, по данным разных авторов, составляет 75­95%. Анализ результатов DREZ­операции в лечении деафферентационного болевого синдрома приведён в таблице 3.
Другие противоболевые операции при деафферентационном нейрогенном болевом синдроме, такие как невролиз первичных и вторичных стволов плечевого сплетения, эпидуральная хроническая электростимуляция, хордотомия, экстралемнисковая миелотомия и т.д. эффекта не имеют.
Смешанные болевые синдромы. В клинической практике часто приходится сталкиваться с болевыми явлениями, имеющими признаки и компрессионного, и деафферентационного болевых синдромов, то есть формирование смешанной формы нейрогенного болевого синдрома. Например, рост опухоли приводит к компрессии ноцицепторов, а прорастание ею нервных стволов формирует деафферентационную боль.
Смешанные нейрогенные болевые синдромы могут формироваться при неполных повреждениях нервов и сплетений (как правило, на постганглионарном уровне), болевом синдроме культи, фантомно­болевом, спастико­болевом синдромах, межрёберной невралгии, постмастэктомическом болевом синдроме и других патологиях.
В области поражения формируются зоны демиелинизации и регенерации нервов, невромы. Нервные клетки дорзальных ганглиев, связанные с повреждёнными аксонами, являются источниками эктопической активности.
При смешанных нейрогенных болевых синдромах первым этапом рекомендовано проведение хронической стимуляции спинного мозга с целью подавления патологической активности в ноцицептивной системе. В тех же случаях, когда эффекта нет или через непродолжительный период времени происходит рецидив боли, возникают абсолютные показания к деструктивным операциям.
Достаточно часто смешанные нейрогенные болевые синдромы отмечаются при постганглионарных поражениях сплетений и нервов. В этих случаях показана противоболевая операция: ризомиелотомия входной зоны задних корешков. Техника операции заключается в клиновидном иссечении дорзальных корешков на уровне сегментов спинного мозга, заинтересованных в болевом синдроме, в глубину задней боковой борозды с деструкцией апикальных отделов задних рогов, там, где представлен генератор патологически усиленного возбуждения.
В хирургии нейрогенных болевых синдромов должен использоваться патогенетический подход к выбору метода лечения. Распределение их на компрессионные, деафферентационные и смешанные формы позволяет определиться в выборе метода операции и избежать тактических ошибок. Помимо этого, такой подход даёт возможность избавить больных от необоснованно длительных страданий. Отмечена высокая эффективность DREZ­операции при преганглионарных и постганглионарных поражениях. Применение патогенетически обоснованного алгоритма лечения нейрогенных болевых синдромов позволяет добиться стойкого регресса болевого синдрома, восстановить социальную адаптацию, улучшить эмоциональный фон пациента, в некоторых случаях восстановить их работоспособность.
Олег ДРЕВАЛЬ,
профессор.
Кристина ЛЮБИМАЯ,
Алексей КУЗНЕЦОВ,
Ольга МУХИНА,
кандидаты медицинских наук.
Ираклий ЦУЛАДЗЕ,
Юрий ГРИГОРЯН,
профессора.
Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования.
Москва.
 
Таблица 1
Анализ результатов хирургического лечения пациентов с тригеминальной невралгией

Автор

Количество оперированных пациентов

Опухоли мосто­мозжечковго угла (количество пациентов)

Вид опухоли
(количество пациентов)

A.Revilla et al., 1947

473

24 (5,1%)

невриномы – 11 (46%)

эпидермоиды – 9  (38%)

менингиомы – 4 (16%)

T.Fukushima et al., 1991

1257

9,5%

 

F.Barker et al., 1996

1211

2,1%

чаще обнаруживались менингиомы, акустические невриномы и эпидермоиды

F.Barker et al., 2001

232

1,7%

менингиомы – 4 (40%)

невриномы – 11 (22%)

эпидермоиды – 9  (38%)

H.Kobata et al., 2003

515

51 (9,9%)

менингиомы – 16

невриномы – 7

эпидермоиды – 28

Григорян и др., 2010

211

21 (10%)

менингиомы – 12

невриномы – 3

эпидермоиды – 6

Ю.Шулев, 2010

242

14 (5,7%)

менингиомы – 3

невриномы – 1

эпидермоиды – 9

липомы – 1

Д.Рзаев и др., 2017

205

27 (13,2%)

менингиомы – 14

невриномы – 13

 
 
 
Таблица 2
Анализ распространённости радикулопатии с болевым
синдромом у пациентов при дискорадикулярном конфликте
 

Автор

Распространённость радикулопатии с болевым синдромом у пациентов
при дискорадикулярном конфликте, %

P.Korovessis et al., 2012

24,6%

K.Konstantinou et al., 2008

9,9­25%

E.Casey et al., 2011

9,8%

A.Schoenfeld et al, 2012

4,86%

В.Нинель, 1994

17,9%

А.Никитин, 2016

10%

 
Таблица 3
Анализ результатов DREZ­операции в лечении деафферентационного болевого синдрома
 

Авторы

Вид
операции

Количество пациентов

Эффективность операций в раннем послеоперационном периоде, %

Эффективность операции в отдалённом периоде, %

Nashold BS et al.,
1977

DREZ

21

 

67

Nashold BS et al., 1988

DREZ

256

92

69

O.Dreval et al.,
1993

Сулькомиелотомия,
DREZ

124

96

87

Sindou MP et al.,
2001

DREZ

55

94

72

J.Bonica, 2001

DREZ

52

70,8

62

Chen HJ et al.,
2006

DREZ

60

80

75

Znang Xiao­hua
et al., 2018

DREZ

23

90

74

O.Dreval et al.,
2020

Сулькомиелотомия,
DREZ

278

96

84

 
 
 
 
Таблица 1.
Анализ результатов хирургического лечения пациентов с тригеминальной невралгией

Автор

Количество оперированных пациентов с тригеминальной невралгией

Опухоли мосто­мозжечковго угла (количество пациентов, %)

Вид опухоли, количество пациентов, %

A.Revilla et al, 1947

473

24 (5,1%)

невриномы – 11 (46%)

эпидермоиды – 9  (38%)

менингиомы – 4 (16%)

T.Fukushima et al., 1991

1257

9,5%

 

F.Barker et al., 1996

1211

2,1%

чаще обнаруживались менингиомы, акустические невриномы и эпидермоиды

F.Barker et al., 2001

232

1,7%

менингиомы – 4 (40%)

невриномы – 11 (22%)

эпидермоиды – 9  (38%)

H.Kobata et al., 2003

515

51 (9,9%)

менингиомы – 16

невриномы – 7

эпидермоиды – 28

Григорян и др., 2010

211

21 (10%)

менингиомы – 12

невриномы – 3

эпидермоиды – 6

Ю.Шулев, 2010

242

14 (5,7%)

менингиомы – 3

невриномы – 1

эпидермоиды – 9

липомы – 1

Д.Рзаев и др., 2017

205

27 (13,2%)

менингиомы – 14

невриномы – 13

 
Таблица 2.
Анализ распространённости радикулопатии с болевым
синдромом у пациентов при дискорадикулярном конфликте
 

Автор

Распространённость радикулопатии с болевым синдромом у пациентов
при дискорадикулярном конфликте, %

P.Korovessis et al., 2012

24,6%

K.Konstantinou et al., 2008

9,9­25%

E.Casey et al., 2011

9,8%

A.Schoenfeld et al, 2012

4,86%

В.Нинель, 1994

17,9%

А.Никитин, 2016

10%

 
Таблица 3.
Анализ результатов DREZ­операции в лечении деафферентационного болевого синдрома
 

Авторы

Вид
Операции

Количество пациентов

Эффективность DREZ­операций в раннем послеоперационном периоде

Эффективность операции в отдалённом периоде

Nashold BS et al.,
1977

DREZ

21

 

67%

Nashold BS et al., 1988

DREZ

256

92%

69%

O.Dreval et al.,
1993 [25]

Сулькомиелотомия,
DREZ

124

96%

87%

Sindou MP et al.,
2001

DREZ

55

94%

72%

J.Bonica, 2001

DREZ

52

70.8%

62%

Chen HJ et al.,
2006

DREZ

60

80%

75%

Znang Xiao­hua
et al., 2018

DREZ

23

90%

74%

O.Dreval et al.,
2020

Сулькомиелотомия,
DREZ

278

96%

84%