По принципу «не навреди»

Особенности артериальной гипертонии пожилых пациентов

Проблема артериальной гипертонии (АГ) особенно актуальна в гериатрической практике. Общеизвестно нарастание частоты заболеваемости АГ с возрастом в России и странах зарубежья. Число лиц в возрасте 65-74 лет заметно возросло в 28 из 32 стран Европы и Америки. Доля их в Польше достигла 30%, в Японии, Финляндии, Италии – 20% от общего числа жителей. По мере старения человеческой популяции возрастает и число больных с АГ. В России у лиц старше 50 лет АГ превышает 50%, у лиц старше 80 лет – 80%.

У пожилых и старых людей наблюдается три варианта АГ: систолодиастолическая, систоло-диастолическая реноваскулярная (атеросклеротическая), систолическая (атеросклеротическая) изолированная.

Наиболее распространённой формой является изолированная систолическая артериальная гипертония (ИСАГ). Возникновение ИСАГ обусловлено прогрессирующим по мере старения понижением эластичности стенок аорты и её крупных ветвей; вторичное вовлечение сердца связано с функционированием в условиях повышенного общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и АД; левый желудочек постоянно испытывает повышенную работу в течение всей систолы (постнагрузка). Сердце реагирует усилением сократимости, структурной адаптацией и воздействием нейрогуморальных приспособительных механизмов.

Нарушение активного расслабления миокарда левого желудочка в период диастолы является ранним проявлением изменений миокарда у больных АГ. Прямые и косвенные признаки ухудшения диастоли-ческой функции ЛЖ выявлены у 2/3 – 4/5 больных А Г. У стариков систолическая АГ встречается в 2-3 раза чаще, чем обычная А Г. ИСАГ регистрировалась в группе мужчин 55-64 лет в 9,5%, 65-74 лет в 15%, 75-79 лет в 26,9%, 80 лет и старше в 18% случаев. У женщин эта форма регистрировалась несколько чаще: 55-64 лет в 15,6%, 65-74 лет в 30,7%, 75–79 лет в 32,9%.

Особенностью ИСАГ является хроническое, не всегда устойчивое повышение систолического АД >160-170 мм рт.ст. при диастоли-ческом АД <90 мм рт.ст. Возможны ортостатические реакции до применения противогипертонических средств. Резкие подъёмы систолического давления, как и внезапные его снижения, могут осложняться ишемией мозга, инсультами.

Исследования показывают, что у лиц 65-74 лет, имеющих систолическое давление (СД) >180 мм рт.ст. при диастолическом давлении (ДД) <95-90 мм рт.ст. риск заболеть инфарктом миокарда или инсультом выше, чем у людей того же возраста с более низким уровнем систолического давления. Устойчивое возрастание систолического давления до уровня >200 мм рт.ст. повышает в 2-4 раза вероятность сердечно-сосудистых расстройств и случаев кровоизлияния в мозг.

Наряду с увеличением систолического и пульсового давления отмечаются и другие проявления атеросклероза аорты и её крупных ветвей: скорый, высокий пульс, загрудинная пульсация, псевдо-гипертензия или псевдогипотен-зия, асимметрия давления на плечевых артериях, неодинаковое наполнение пульса на сонных артериях, акцент II тона над аортой, рентгенологические и Эхо-КГ признаки расширения, уплотнения и обызвествления аорты; шумы на артериях живота и бедренных артериях, сужение артерий нижних конечностей. Характерно повышение скоростей распространения пульсовой волны по артериям – аорта – бедренная артерия 13-15 м/с (до 25 м/с); уменьшение коэффициента См/Сэ <1; повышение Сэ на отрезке брюшная аорта – бедренная артерия – усиление «гемодинами-ческого удара» до 25-50 мм рт.ст.

Сахарный диабет встречается в 2-6 раз чаще у больных с систолической А Г, чем в общей популяции. У больных АГ атеро-склеротический компонент проявляется в большем увеличении систолического давления по сравнению с диастолическим. Резкое учащение случаев АГ у пожилых связано с особенностями патогенеза развития этого заболевания в данной возрастной группе и её распространённостью.

Существует ряд механизмов АГ у пожилых:
– снижение растяжимости аорты;
– нефросклероз;
– повышение чувствительности к поваренной соли;
– дисфункция эндотелия (ДЭ).

С возрастом снижается растяжимость аорты, что является одним из основных механизмов формирования ИСАГ у пожилых. После 60 лет количество функционирующих нефронов сокращается в 2 раза, уменьшается площадь фильтрации и возникают подъёмы АД. Наряду с этим с годами нарастает чувствительность к поваренной соли, формируется дисфункция эндотелия со снижением сосудорасширяющих компонентов (NО – оксид азота) и повышением выработки сосудорасширяющих факторов.

Среди пациентов с ИСАГ преобладают лица старше 60 лет: в этой возрастной подгруппе ИСАГ составляет 65-75% всех случаев А Г. Повышение САД, по-видимому, происходит до 80 лет, тогда как ДАД – лишь до 50-летнего возраста, затем оно или выравнивается, или имеет тенденцию к снижению. Основным механизмом формирования ИСАГ большинство исследователей считают снижение растяжимости аорты и крупных артериальных стволов. Это способствует тому, что выброс крови из ЛЖ происходит в более ригидную и менее эластичную аорту, обуславливая повышение САД. Растяжимость сосуда представляет его способность к изменению объёма под влиянием изменяющегося давления.

Снижение растяжимости сосудов напрямую связано с процессом старения, потерей эластичности стенок артерий и отложением в них коллагена, эластина, гликозамингликанов и кальция. Выделение ИСАГ существенно потому, что повышение САД, изолированное, даже при нормальном ДАД является важным негативным фактором риска формирования сердечно-сосудистых осложнений (ССО) – кардиальных, церебральных, хронической почечной недостаточности (ХПН).

Не следует считать повышение САД проявлением возрастной нормы, как это иногда ранее расценивалось, а теперь считается ошибочным. Повышение САД и ДАД является существенным фактором риска, поэтому требуется по возможности их нормализация.

Известно, что повышение САД имеет нередко большее значение в развитии ССО во всех возрастных группах, формирование инфаркта миокарда (ИМ), мозгового инсульта (МИ), сердечной недостаточности (СН), ХПН, атеросклероза периферических артерий более коррелирует с САД, а не с ДАД. ИСАГ увеличивает сердечно-сосудистую смертность в 2-5 раз и общую смертность на 51%, по сравнению с таковой у лиц с нормальным уровнем АД.

Снижение АД систолического до уровня 137-148 мм рт.ст. сопровождается у пожилых и старых пациентов уменьшением смертности от мозгового инсульта; при дальнейшем снижении АД систолического, особенно до уровня <120 мм рт.ст. число смертей возрастало. Слишком низкие, как и высокие, величины систолического давления связаны с возрастанием смертности этих больных.

Достаточно дискуссионным является уровень необходимого снижения САД. Рекомендуется целевой уровень САД для пациентов СД доводить до менее 130 мм рт.ст., а для всех остальных пациентов независимо от возраста – менее 140 мм рт.ст. У пожилых пациентов следует постепенно снижать АД, достигая целевого уровня в среднем за месяц. Исключение естественно составляют ситуации с гипертоническими кризами. Лечение ИСАГ, о чём будет сообщено далее, достаточно сложная задача, так как нормализация САД обычно труднее, чем ДАД. Установлено, что с повышением количества лет возрастают трудности контроля АД, которые обусловлены преимущественно наличием у больных ИСАГ.

Следовательно, ИСАГ представляет распространённый вариант АГ у лиц пожилого возраста. При данной форме заболевания повышается риск смерти от ССЗ, развития таких серьёзных осложнений, как ИМ, МИ, ХИН, ХСН и др. Снижение САД до целевого уровня способствует уменьшению риска развития этих осложнений.

Лечение ИСАГ

Средствами первого выбора для лечения ИСАГ являются тиазидные и тиазидоподобные диуретики в низких дозах и дигидропириди-новые антагонисты кальция (АК) пролонгированного действия. АК присущ умеренный диуретический эффект, не приводящий к дальнейшему уменьшению ОЦП, они активны при низкорениновой форме А Г, поддерживают почечный и мозговой кровоток.

Применение у пациентов ИСАГ этих классов препаратов приводит к нормализации АД и к снижению смертности, риска осложнений (ИМ, МИ, СН, ХПН, деменция). Снижение САД на 12-13 мм рт.ст. приводит к уменьшению риска развития ИБС при МИ на 21 и 37%, смертности от этих причин на 27 и 36% соответственно. Антигипер-тензивная терапия этими препаратами у пожилых пациентов снижает частоту развития деменции на 50%.

Для лечения ИСАГ преимущественно следует использовать препараты пролонгированного действия, которые обычно принимаются 1 раз в сутки. АД, особенно САД, довольно лабильно в течение суток, что требует более жёсткого контроля у таких больных уровня АД до 24 часов. Для лечения ИСАГ следует шире использовать комбинированную терапию. По-видимому, чаще необходимо применять фиксированные комбинированные препараты, в состав которых входят тиазидные и тиазидоподобные диуретики в низких дозах или дигидропири-диновые АК пролонгированного действия.

Весьма целесообразно пожилым людям, имеющим высокие цифры систолического АД, курсовое лечение препаратами, улучшающими трофику мозга и мозговое кровообращение. Принцип «не навреди» особенно актуален при лечении АГ у пожилых людей.

Следовательно, ИСАГ представляет распространённый вариант АГ у лиц пожилого возраста. ИСАГ повышает риск смерти от ССЗ, таких как ИМ, МИ, почечная недостаточность, ХИН и сосудистая деменция. Снижение САД до целевого уровня уменьшает риск развития перечисленных осложнений. Препаратами первого выбора для лечения ИСАГ являются тиазидные и тиазидопо-добные диуретики в низких дозах или дигидропиридиновые АК пролонгированного действия. Большое значение имеет комбинированная терапия и постоянное диспансерное наблюдение.

Михаил ГУРЕВИЧ,
доктор медицинских наук,
профессор.
Кафедра терапии факультета усовершенствования врачей Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф.Владимирского.