В связи с увеличением продолжительности жизни людей проблема возрастной макулярной дегенерации (ВМД) приобрела особую значимость. На сегодняшний день ВМД - одно из самых распространенных заболеваний глаз, угрожающих значительным снижением зрения и инвалидностью во второй половине жизни. Как показывают статистические исследования, около 40% населения планеты старше 60 лет страдают этим заболеванием. Оба глаза оказываются пораженными в 60% случаев. По данным Всемирной организации здравоохранения, в ближайшие десятилетия заболеваемость ВМД увеличится в 3 раза.
Женщины рискуют чаще
Наиболее распространенные клинические формы заболевания - неэкссудативные, или «сухие», встречающиеся в 80-90% случаев и характеризующиеся медленным прогрессирующим снижением зрения. Более редкие - экссудативные, или «влажные», формы ВМД приводят к развитию хориоидальной неоваскуляризации и потере зрения.
Механизм возникновения заболевания до сих пор остается неизвестным. Кроме возраста -главного фактора риска, существуют дополнительные факторы. К ним относятся генетическая предрасположенность, атеросклероз, артериальная гипертензия, а также курение, воздействие ультрафиолетового излучения, несбалансированное питание.
Многочисленные исследования последних лет показали семейный, наследственный характер ВМД с аутосомно-доминантным типом наследования. Есть сведения о клинических проявлениях ВМД в больших семьях, отмечающихся у нескольких поколений. Ученые определили, что за развитие ВМД могут отвечать 50 генов.
Люди со светлой кожей и повышенной чувствительностью к воздействию яркого света страдают ВМД значительно чаще. Женщины болеют чаще мужчин.
Доказано, что ряд изменений в макулярной области относится к процессам нормального старения: скопление продуктов обмена в клетках пигментного эпителия, изменения коллагеновых соединительнотканных волокон и утолщение мембраны Бруха, возрастные изменения сосудов хориоидеи. Остаются невыясненными процессы физиологического старения, способствующие развитию ВМД, а также вопрос о том, является ли заболевание самостоятельной патологией или сопутствующей процессам старения.
В патогенезе большинства заболеваний, связанных с возрастом, в том числе при ВМД, существенную роль играет окислительный стресс.
В нормальных условиях клетки организма имеют множество защитных механизмов в форме антиоксидантов и восстанавливающих ферментов, успешно защищающих клетки от окислительного повреждения, вызванного свободными радикалами. И хотя окислительный стресс действует в течение всей жизни, его результаты особенно ощутимы с возрастом. Полагают, что по мере старения организма происходит истощение его защитных резервов, что проявляется ухудшением физического и интеллектуального здоровья.
Сетчатка нашего глаза особенно чувствительна к окислительному стрессу, поскольку она нуждается в большом количестве кислорода, подвергаясь чрезвычайно высокому уровню воздействия света, способного инициировать выработку свободных радикалов, а мембраны клеток содержат большое количество легко окисляемых полиненасыщенных жирных кислот. Активация свободно-радикального окисления вызывает повреждение белков, нуклеиновых кислот, но, прежде всего, липидов биологических мембран, которые чрезвычайно легко вовлекаются в цепные свободнорадикальные реакции.
Роль витаминов и света
Другой фактор риска возникновения ВМД - атеросклероз. Причины его развития - курение и повышенный уровень артериального давления. В этой связи значительную роль в развитии ВМД играют общие и местные сосудистые заболевания, приводящие к ухудшению кровоснабжения и трофических процессов в глазу. Изменения сосудистой оболочки глаза, сопровождающие развитие этого заболевания, выявлены у 75% больных атеросклерозом. Нарушение микроциркуляции в хориокапиллярах, являющихся единственным источником кровоснабжения макулярной зоны, на фоне возрастных изменений в клетках сетчатки могут послужить толчком к дебюту дистрофического процесса, а затем влиять и на тяжесть его проявления.
Кроме того, дефицит витаминов в организме (в особенности витаминов Е и С) также ускоряет развитие ВМД. Основные правила, установленные для профилактики развития атеросклероза, соответствуют профилактике ВМД: отказ от курения, пища, богатая витаминами, снижение веса, физические упражнения и т.д.
Возможности диагностики
В последние годы значительно расширились возможности диагностики патологии сетчатки. Наряду с традиционными офтальмологическими методами исследования, включающими определение остроты зрения, тест Амслера, прямую и обратную офтальмоскопию, широко применяют новые высокотехнологичные методы исследования глазного дна.
В диагностике различных клинических форм ВМД используют флюоресцентную ангиографию глазного дна (ФАГД), что значительно расширяет диагностические возможности при ВМД. Это ценный метод определения субретинальной неоваскуляризации, контроля за динамикой патологических изменений, эффективности лечения и прогнозирования течения заболевания. ФАГД имеет огромное значение в дифференциальной диагностике «сухих» и «влажных» форм ВМД и уточнении локализации патологического процесса.
Следует отметить важную роль функциональных методов исследования в диагностике и оценке степени тяжести поражения сетчатки при ВМД. Электроретинография (ЭРГ) применяется для количественной оценки функционального состояния нейронов сетчатки и более точного определения локализации патологического процесса. ЭРГ представляет собой графическое выражение биоэлектрической активности функциональных элементов сетчатки в ответ на световое раздражение.
В настоящее время за рубежом и в ведущих глазных клиниках России используют метод аутофлюоресценции глазного дна. Это эффективный метод оценки состояния пигментного эпителия и наиболее ранней диагностики ВМД. Аутофлюоресценция липофусцина может быть изучена неинвазивно посредством спектрального исследования аутофлюоресценции глазного дна. Характерным признаком при ВМД считают появление пятнистого поражения пигментного эпителия и друз, наличие беловатых пятен с нечеткими краями на глазном дне.
С 1995 г. в клинической практике применяется метод оптической когерентной томографии (ОКТ), позволяющий получать послойное изображение с высоким разрешением (до 10 микрон) структур сетчатки в виде «среза» и обеспечивающий возможность измерения глубины поражения. При ОКТ количественно и качественно оценивается состояние сетчатки при ВМД, позволяя дифференцировать «сухие» формы ВМД от «влажных».
Что нового в лечении
Специфического лечения «сухих» форм ВМД не существует. Среди соединений, способных защитить сетчатку от окислительного стресса и развития ВМД, в последнее время особую роль отводят каротиноидам - лютеину и зеаксантину, широко распространенным природным пигментам.
Около 50 каротиноидов обнаружено в желто-оранжевых фруктах и темно-зеленых овощах. Человек не способен синтезировать каротиноиды, поэтому их поступление в организм напрямую связано с питанием. Только лютеин и зеаксантин транспортируются в сетчатку, где они формируют желтый макулярный пигмент или макулярный ксантофилл. Макулярный пигмент осуществляет функцию внутриглазного и пререцепторного ультрафиолетового фильтра. Лютеин и зеаксантин располагаются не только перед фоторецепторами в качестве пассивного оптического фильтра - они обнаружены (хотя и в меньших концентрациях) в наружном сегменте фоторецепторов. Витаминно-минеральные комплексы, содержащие лютеин и зеаксантин, - средство для повышения плотности макулярного пигмента и предупреждения развития патологических изменений в центральной зоне сетчатки. Увеличение плотности макулярного пигмента в зависимости от приема лютеинсодержащих витаминно-минеральных комплексов подтверждено несколькими исследованиями. Лютеин осуществляет антиоксидантную защиту, выполняет функцию светофильтра, поглощая до 40% коротковолнового синего излучения, предохраняя пигментный эпителий от светового повреждения. Значительное повышение плотности макулярного пигмента (приблизительно на 5% в течение 4 недель) может быть достигнуто посредством приема лютеина в виде добавок или с пищей.
Огромное значение имеет применение лютеина с целью профилактики развития ВМД. Прием 6 мг лютеина ежедневно уменьшает риск дегенерации макулы на 43%.
Одним из направлений лечения дистрофических заболеваний сетчатки является применение лекарственных препаратов, получаемых из растительного сырья, которые содержат различные биофлавоноиды и антоцианозиды. Довольно длительное время с этой целью использовали препараты из плодов черники. В 80-е годы прошлого столетия ученые, проведя множество экспериментов, установили, что основными действующими веществами черники являются антоцианозиды. Антоцианозиды и флавоноиды обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, укрепляют стенку сосудов, снижают проницаемость биологических барьеров, положительно влияют на репаративные процессы, регулируют биосинтез коллагена, способствуют восстановлению окисленного родопсина и улучшению трофики сетчатки за счет коррекции микроциркуляции, транскапиллярного обмена и восстановления тканевых механизмов защиты. Клинические исследования показали, что применение высоких доз очищенных олигомеров антоцианозидов способствует улучшению зрительных функций, повышению контрастной чувствительности зрительного анализатора у пациентов с поражением сетчатки различного генеза.
Когда лазер - первый помощник
При «влажных» формах ВМД осуществляют попытку деструкции новообразованных сосудов с помощью лазера, которые действительно исчезают после его воздействия. При раннем выявлении заболевание более вероятно поддается лечению. В связи с этим необходимо ежедневное тестирование при помощи сетки Амслера пациентов с высоким риском возникновения субретинальной неоваскуляризации.
В последние годы направление лазерного лечения достигло своего совершенствования при появлении фотодинамической терапии.
В дальнейшем в большинстве случаев необходимо частое проведение детального обследования пациента и повторное лечение, потому что причины заболевания не устранены. Фотодинамическая терапия повысила шансы и остается способом лечения ВМД, который оказывает существенную пользу длительное время.
Сейчас ученым удалось синтезировать новые лекарственные препараты - антиVEGF (люцентис, авастин и др.), которые подавляют активность и рост аномальных новообразованных сосудов, снижают их проницаемость и способствуют замедлению потери зрения. Эти препараты можно считать шагом вперед в лечении заболевания потому, что они действуют на основную причину роста патологических сосудов. АнтиVEGF-препараты вводят в полость глаза с помощью специальной тонкой инъекционной иглы. Процедура осуществляется с соблюдением мер асептики под местной анестезией. Обычно курс лечения требует проведения неоднократных инъекций и длится много месяцев. Как и при других методах терапии, существует определенный риск возникновения осложнений. Большинство их связано непосредственно с инъекцией и угрозой повреждения глазного яблока или инфицирования.
Для многих больных с ВМД наиболее сложной проблемой можно считать адаптацию к условиям жизни с пониженным зрением. Однако, тренируя сохраненное периферическое зрение и адаптируясь к окружающей среде, а также благодаря вспомогательным средствам - специальным очкам пациенты с ВМД имеют возможность продолжать привычный образ жизни.
Необходимо участие специализированного медперсонала и экспертов по реабилитации зрения, которые непосредственно работают со слабовидящими. Эти специалисты могут помочь им научиться использовать остаточное зрение и выполнять ежедневные задачи. Специальные очки для слабовидящих помогают пациентам с тяжелой стадией ВМД частично восстановить возможность читать (по крайней мере некоторые документы и тексты). В последние годы уделяется огромное внимание разработке новых методов генной терапии.
Татьяна КИСЕЛЁВА,
доктор медицинских наук,
профессор.
НИИ глазных болезней РАМН.