Основа основ - комплексный подход

Известно, что цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из ведущих причин летальности и инвалидизации населения. Огромная доля в ряду ЦВЗ приходится на дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ). Об этой проблеме, а также о методах диагностики и лечения ДЭ мы беседуем с доктором медицинских наук, доцентом кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета Еленой ЧУКАНОВОЙ.

- Елена Игоревна, прежде чем мы перейдем к главной теме нашего интервью, хотелось бы услышать, насколько остра проблема ЦВЗ в самом общем плане. Каковы цифры?

- Распространенность сосудистой патологии высока и, к сожалению, продолжает расти. ДЭ является одним из наиболее частых клинических синдромов в неврологии. По данным профилактических осмотров населения, она выявляется в 20-30% случаев даже у лиц трудоспособного возраста. Одним из самых тяжелых осложнений в течении ДЭ является инсульт. В Москве каждый месяц госпитализируется более 2 тыс. пациентов с инсультом. На сегодняшний день во всем мире проживает более 50 млн человек, перенесших инсульт, и совершенно очевидна тенденция к омоложению этой патологии. Ожидаемый к 2020 г. уровень смертности от мозгового инсульта, по прогнозам ВОЗ, составит 7,6 млн человек.

- Как специалисты определяют ДЭ, каковы причины ее развития?

- ДЭ - это медленно или ступенеобразно прогрессирующая недостаточность кровообращения мозга, приводящая к развитию множественных очаговых некрозов ткани и проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами функций мозга. К настоящему времени в целом сформировано представление о многофакторном механизме развития сосудистой мозговой недостаточности. Факторы риска развития ЦВЗ подразделяются на некорригируемые (генетика, возраст, пол, этническая принадлежность) и корригируемые (артериальная гипертония, атеросклероз, дислипидемия, сахарный диабет, курение), которые приводят к гипоперфузии мозга. В условиях гипоперфузии мозга как основного патогенетического звена развития ДЭ энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, формируется каскад биохимических процессов, включающих нарушения мембранной целостности и ионного транспорта, прогрессирующий протео-лиз, расстройства функционально необходимого взаимодействия нейромедиаторов, индукцию апоптоза, ведущих в конечном счете к гибели нервных клеток.

Первые позиции среди причин, приводящих к хронической гипо-перфузии мозга, занимает артериальная гипертензия. Не будет преувеличением сказать, что в настоящее время здоровью населения угрожает эпидемия артериальной гипертонии. По проведенным в нашей стране исследованиям, отмечено, что только 77% больных осведомлены о наличии у них артериальной гипертонии, из них лишь 59% мужчин и 74,1% женщин принимают гипотензивные препараты. Однако эффективность проводимой терапии невелика и составляет 4% у мужчин и 13,7% у женщин. В странах Западной Европы, Японии, США в последние десятилетия отмечено снижение частоты развития инсульта, при этом он стал протекать менее тяжело. Причины этого не совсем ясны, однако имеются предположения, что они лежат в снижении распространенности артериальной гипертонии. Протекая длительное время бессимптомно, она приводит к ряду морфофункцио-нальных изменений в сердечнососудистой системе. Неблагоприятному течению ДЭ патогномонич-ны плохо контролируемая артериальная гипертония, частые гипертонические кризы, высокая вариабельность артериального давления в течение суток и нескольких дней.

- Каковы симптомы и клинические проявления ДЭ на разных стадиях заболевания?

- Клинически острая цереброваскулярная недостаточность характеризуется феноменологическим многообразием, обусловленным как патогенетическими особенностями сосудистого процесса, так и преимущественным поражением тех или иных структур головного мозга. Определенное значение имеет и большая уязвимость головного мозга к ишемии в силу инволюционных изменений.

Для I стадии ДЭ характерна совокупность симптомов в виде ухудшения непрофессиональной памяти, быстрой утомляемости, рассеянности, трудности переключения с одной деятельности на другую, возникновение частых приступов головной боли чаще тупого характера, несистемного головокружения, нарушений сна, раздражительности, слезливости, подавленности настроения, хотя интеллект при этом никогда не страдает. При проведении клинического осмотра мы уже выявляем наличие рассеянных очаговых неврологических симптомов, которые могут варьировать по степени выраженности. Диагностическим нейровизуализационным критерием (МРТ) I стадии ДЭ является атрофия коры до 1 мм с общим дефицитом мозговой ткани менее 10 мм3.

II стадия характеризуется ухудшением памяти, в том числе и профессиональной, что является очень важным диагностическим критерием. Резко снижается работоспособность. Появляются изменения личности: сужение круга интересов, раздражительность, снижается интеллект, типична дневная сонливость при плохом ночном сне. Более отчетливо выступают неврологические симптомы, приобретая синдромальный характер - вестибулоатаксический, псевдобульбарный, амиостатический и т.д. Критерием постановки диагноза по данным МРТ-иссле-дования является атрофия мозгового вещества более 10 мм3 и менее 25 мм3.

На III стадии наблюдаются диффузные изменения мозговой ткани, которые приводят к развитию грубых очаговых симптомов, зависящих от преимущественной локализации поражений мозга, и углублению психических нарушений вплоть до развития деменции. При МРТ-исследовании отмечаются выраженный лейкоареоз и атрофия мозговой ткани 25 мм3 и более.

Хочется подчеркнуть, что основой для диагностики ДЭ все-таки остаются клинические проявления.

- Какие диагностические методы применяются для постановки диагноза ДЭ?
 
- О некоторых методах я уже упоминала. В том случае, когда перед врачом стоит задача определить степень риска развития и прогрессирования ДЭ, необходимо проведение исследования изменений сосудистого русла ультразвуковыми методами: дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография, проводится суточ
ное мониторирование артериального давления, эхокардиография.

Большое значение имеют лабораторные методы исследования - определение параметров функции печени, почек, определение С-реактивного белка, который может косвенно указывать на токсико-воспалительную форму течения атеросклероза. Должны исследоваться реологические и свертывающие свойства крови, которые дают представление о состоянии клеточного и плазменного звеньев гемостаза, а также о состоянии сосудистой стенки. МРТ-исследо-вание информирует врача о степени поражения мозга, дает возможность получить важные сведения о патоморфологических особенностях развития ДЭ.

- В чем заключается терапия и профилактика ДЭ?

- Применяемая терапия при ДЭ должна быть направлена на устранение корригируемых факторов риска, улучшение метаболизма мозга, улучшение перфузии мозга и нейропротекцию, что в комплексе приводит к уменьшению выраженности специфических симптомов и синдромов, то есть предупреждает прогрессирование заболевания и развитие обострений в течении хронической церебровас-кулярной недостаточности, то есть развитие транзиторных ишемических атак и инсультов. Воздействие на корригируемые факторы риска должно включать в себя фармакологическую коррекцию артериального давления, атеротромбоза, нормализацию реологических и свертывающих свойств крови, борьбу с сахарным диабетом, ИБС, развитием сердечной недостаточности и, конечно, гиперлипидемией. Только комплексная терапия может обеспечить достоверно значимый клинический результат. К фармакологическим препаратам с доказанным вазоактивным и ней-ропротективным действием, успешно применяемым в лечении больных с цереброваскулярной недостаточностью, относится препарат Кавинтон и Кавинтон форте. Он существует на нашем фармацевтическом рынке уже длительное время. Кавинтон форте обладает сосудорасширяющим, анти-гипоксическим и антиагрегантным эффектом. Воздействие Кавинтона форте на метаболизм циклических нуклеотидов в клетках гладкой мускулатуры сосудистой стенки, торможение фермента фосфоди-эстеразы, расщепляющей цАМФ, способствует релаксации сосудов, избирательно усиливает мозговое кровообращение, не вызывая синдрома обкрадывания, и при этом не оказывает существенного воздействия на артериальное давление. Он также способствует утилизации глюкозы, повышает уровень катехоламинов в ЦНС. Препарат достоверно уменьшает повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, нормализует деформируемость эритроцитов и венозный отток.

- Несомненно, препарат со столь долгой историей подвергся всесторонней апробации. Проводились ли его клинические исследования в последние годы?

- Таковых было довольно много, проведенных как за рубежом, так и в нашей стране. В 2002 г. было закончено исследование эффективности применения Кавинтона и Кавинтона форте у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (НИИ неврологии РАМН). В данной работе подтверждено положительное клиническое действие Кавинтона форте при острых ишемических нарушениях мозгового кровообращения. При этом максимальный клинический эффект был отмечен у пациентов с транзиторными ишемическими атаками при отсутствии выраженной сочетанной сосудистой патологии и при локализации очага поражения мозга в зонах смежного кровообращения и вертебро-базиллярной системе. Была установлена зависимость эффективности препарата от ведущего механизма развития ишемического инсульта (преобладание влияния препарата у больных с лакунарным инсультом по сравнению с атеротромботичес-ким острым нарушением мозгового кровообращения). Также была подтверждена эффективность Ка-винтона форте при лечении хронической цереброваскулярной недостаточности (ДЭ), где наиболее отчетливый терапевтический эффект препарата выявлен у больных с ДЭ I и II стадий с длительностью формирования хронической ишемии мозга менее 10 лет. На современной доказательной базе подтверждена безопасность терапии Кавинтоном форте с отсутствием побочных эффектов, включая синдром обкрадывания. Установлен нейропротективный эффект Кавинтона и Кавинтона форте у больных с ДЭ в виде увеличения мозговой перфузии.

Результаты проведенного клинического исследования по изучению сочетанного назначения Кавинтона форте и гипотензивной терапии у больных с кризовым течением АГ были опубликованы в 2007 г. в «Русском медицинском журнале» (В.А.Невзоров и соавт.). Проведенная комплексная терапия достоверно улучшала параметры кровотока в сосудах головного мозга в виде повышения линейной скорости кровотока, снижения периферического сопротивления и увеличения NO в сыворотке крови. Подтверждена безопасность применения Кавинтона форте.

Клиническая апробация новых схем назначения Кавинтона и Кавинтона форте при лечении больных с ЦВЗ была проведена в 2007 г. на базах 7 медицинских центов России. Получены убедительные данные об эффективности и безопасности применения Кавинтона с постепенным увеличением дозы препарата до 50 мг/сут. Применение Кавинтона и Кавинтона форте в оптимальной для пациента дозе является залогом эффективной и безопасной терапии.

- Как бы вы могли обобщить значение терапии Кавинтоном форте и Кавинтоном в профилактике осложнений ДЭ и артериальной гипертонии?

- По совокупности научно-клинических исследований можно сказать, что Кавинтон форте является эффективным препаратом, обладающим многоаспектностью действия, влияющим на патогенетические моменты развития и прогрессирования ДЭ и инсульта. Очень важная особенность препарата -безопасность его применения, а также возможность сочетания с лекарственными средствами других фармакотерапевтических групп, что делает его особо значимым в терапии нашей патологии.

 Беседу вел Тимофей КОЗЛОВ.